研究团队首先通过单细胞mRNA测序发现Piezo1是AAD模型小鼠内皮细胞中上调最为显著的机械敏感离子通道，且在人和小鼠AAD组织内皮细胞中表达显著升高。通过构建腹主动脉缩窄联合血管紧张素Ⅱ灌注的动物模型，进一步证实，异常血流动力学可诱导Piezo1表达上调并增加AAD发生率，而给予Piezo1抑制剂则可显著降低AAD发生。随后，团队构建了内皮细胞特异性Piezo1条件敲除小鼠等基因编辑模型，并在该品系上开展AAD模型实验，结果显示内皮Piezo1缺失能够有效保护内皮屏障功能，并抑制AAD的发生。机制研究则发现，内皮细胞Piezo1异常激活通过STAT3-CCL2-CCR2信号轴，招募循环单核/巨噬细胞跨内皮迁移，从而加剧免疫炎症反应，并促进AAD发生发展。使用CCL2受体拮抗剂或在内皮细胞中特异性敲低STAT3，均可保护内皮屏障功能，减少炎症细胞浸润，并抑制AAD形成。

　　综上所述，本研究以异常血流剪切应力与AAD这一广受关注的临床发现为切入点，深入探讨了机械敏感离子通道Piezo1在其中的作用，及其做为防治靶点的潜在意义。发现异常血流剪切应力可通过激活Piezo1促进内皮屏障功能障碍和AAD形成。该发现明确了Piezo1是连接血流机械感知、内皮屏障障碍和免疫炎症浸润的关键枢纽，揭示了Piezo1及其下游的CCL2/CCR2-STAT3轴在延缓AAD进展中的重要作用。