团队开展了前瞻性人群研究。结果发现，与非妊娠对照组相比，妊娠女性在部分以记忆功能为主要依赖的任务中表现下降，尤其在妊娠中晚期更加明显，而涉及更复杂执行功能的部分测试受影响相对较少，提示妊娠期认知变化具有明显的任务特异性，并非整体认知能力普遍下降。与此同时，两组在焦虑和抑郁评分方面没有显著差异。进一步采用广义线性混合模型，在校正年龄、教育水平、BMI、孕产史、睡眠质量、焦虑、抑郁、甲状腺激素水平及妊娠时间点等多种潜在混杂因素后发现，循环雌激素水平升高仍与多项记忆相关认知指标的下降显著相关。

　　为探索机制，团队进行了深入的基础研究，发现妊娠小鼠识别、位置及空间记忆下降，自主活动与情绪行为无明显改变；缓释雌二醇（E2）可复制该效应，撤药后消退，提示暂时可逆。研究聚焦外侧下丘脑（LH）：高E2下调多种GABA-A受体亚基基因；LH神经元敲除ERα/ERβ可改善高E2或妊娠所致记忆下降。单核测序显示神经元反应最显著，ERα富集于GABA能神经元；高E2减弱其GABA-A信号并增强兴奋性。电生理证实，妊娠或高E2下LH GABA能神经元（LHGABA）放电升高，海马CA3活动受抑。抑制LHGABA→CA3投射改善记忆，正常状态激活该环路则诱导记忆下降，证明其异常活化是关键。机制链为：高雌激素→LH雌激素受体信号→GABA-A信号减弱→GABA能神经元过度兴奋→LHGABA向CA3投射增强→CA3抑制→记忆下降。该研究为“pregnancy brain”提供证据，但变化暂时可逆，不意味永久损害；其他激素与环路作用待研究。