细胞内的凋亡可被多种刺激所诱发，例如紫外线照射或抗肿瘤药物等外界损伤。王晓东发现，经上述刺激后的细胞裂解物会释放出一种线粒体外膜蛋白——细胞色素c，它会介导形成名为凋亡小体的蛋白复合物，进而激活半胱天冬酶，驱使细胞走向凋亡进程。

　　袁钧瑛与王晓东随后各自独立揭示了另一条细胞死亡通路——坏死性凋亡（又称程序性坏死），该过程不依赖半胱天冬酶，会引发细胞坏死性裂解，并诱发炎症反应。

　　邵峰与维什瓦・迪克西特则揭示了另一条细胞死亡通路——焦亡。细胞接触细菌组分时，往往会触发炎症反应，该反应依赖特定的半胱天冬酶，以及一种全新蛋白复合物炎症小体。焦亡通路有一个关键且独有的步骤：由半胱天冬酶执行切割，作用于膜通道形成蛋白——焦孔素的前体蛋白。一旦焦亡素亚基嵌入细胞膜后并发生组装，形成膜孔，细胞因子可经由这些膜孔向外释放，这是宿主抵御感染的保护性机制之一。邵峰与迪克西特团队在2015年以“背靠背”形式各自独立发表研究论文，标志着焦亡通路研究取得关键性进展。

　　四位科学家将程序性细胞死亡的研究，从形态学描述推进至明确的分子机制层面。他们的研究成果为多种疾病的潜在治疗策略提供依据，涵盖脓毒症、自身炎症性疾病、神经退行性病变与癌症。

　　“青年科学家奖”每位奖金100万元