人体的昼夜节律如同一个精密的时钟，由位于下丘脑的视交叉上核(SCN)控制。SCN 通过接收外界的光线、温度等环境信号，来调整人体的生理节奏。当光线变化时，视网膜会将信号传递给 SCN，SCN 再通过神经和体液调节，影响身体各个器官和系统的活动，从而维持“睡眠-觉醒”周期的稳定。而这对母女基因中的突变，很可能干扰了 SCN 的正常功能，进而改变了她们的睡眠需求。

　　这个在母女基因中发现的突变，就像是打开睡眠奥秘之门的一把钥匙。

　　这一发现吸引了其他有类似睡眠习惯的人主动联系实验室进行 DNA 检测。随着研究对象增多，该团队的数据越来越丰富。到目前为止，他们已鉴定出与自然短睡眠特征相关的 4 个基因中的 5 种突变，而且不同家族的突变存在差异，呈现出家族特异性。这表明，睡眠与基因的关系十分复杂，可能涉及多个基因的协同作用，不同家族的基因突变可能通过不同的途径影响睡眠。

　　新发现：SIK3 基因突变

　　在探索的道路上，研究团队又有了新突破。他们在自然短睡眠者的 DNA 中发现了新的 SIK3 基因突变。它能影响大脑中一种酶的活性，而这种酶正是决定我们需要睡多久的关键之一。

　　巧合的是，此前日本研究人员在 SIK3 基因中还发现过另一种突变，这种突变会导致小鼠异常嗜睡。同一种基因，不同突变却产生相反效果，让睡眠与基因的关系更加神秘。

　　为深入了解新发现的 SIK3 基因突变，研究团队对小鼠进行基因改造，使其携带该突变。