结果令人惊讶，这些小鼠每天睡眠时间比正常小鼠减少约 31 分钟(小鼠通常每天睡 12 小时左右)。研究还发现，这个突变影响的酶在大脑突触中活性最强，为“睡眠有助于大脑重置”的理论提供了支持。

　　大脑突触是负责神经元之间传递信息的关键部位，其功能对于学习、记忆和认知等功能至关重要。“睡眠有助于大脑重置”这一理论认为，睡眠不仅仅是休息，更是大脑清理代谢废物和修复受损神经元连接的时期。携带 SIK3 基因突变的个体，其生产的酶可能让突触的工作效率提高了，因而让大脑具备了更高效的“清理修复系统”，使得在较短的睡眠时间内，就能完成这些重要的生理过程，从而满足大脑正常功能的需求。

　　科学界的不同声音

　　虽然 SIK3 基因的发现令人兴奋，但科学家们对它的作用仍有不同看法。美国哈佛医学院的神经学家 Clifford Saper 就认为，虽然突变小鼠睡眠时间减少，但幅度有限，说明 SIK3 突变可能并非降低睡眠需求的主因。另外，从进化的角度来看，睡眠是一种高度保守的生理行为，在漫长的进化过程中，睡眠模式的形成受到多种因素的综合影响，包括环境压力、能量平衡和生存需求等。单一基因突变不太可能完全决定睡眠需求的变化。

　　但他也肯定了该研究的意义，此次基因突变导致小鼠异常睡眠模式的发现，与之前对 SIK3 的认知相符，有助于理解嗜睡的生物学基础。

　　嗜睡症是一种常见的睡眠障碍，患者会出现白天过度嗜睡、难以控制的困倦发作等症状，严重影响生活质量和工作安全。通过研究 SIK3 基因突变与小鼠嗜睡之间的关系，科学家可以深入了解嗜睡症的发病机制，为开发新的治疗方法提供理论依据。