血管钙化并非过去认知中单纯钙磷被动沉积，而是多细胞、多通路共同调控的主动病理过程，在急危重症心血管疾病的防治中占据重要地位。血管钙化可造成血管壁增厚、血管僵硬、血管弹性下降、管腔狭窄，显著提升心肌梗死、心力衰竭、脑卒中、外周血管疾病发生风险，常见于急诊危重心血管患者。论文系统阐释血管钙化核心病理环节：血管平滑肌细胞表型转换、内皮—间质转化（EndMT）、炎症、氧化应激、内质网应激、线粒体功能紊乱、多种程序性细胞死亡等病理事件；解析RUNX2作为核心转录枢纽整合WNT/β-catenin、BMP/Smad、PI3K/AKT等多条信号通路的分子机制，深入解读翻译后修饰、非编码 RNA 等表观调控网络；同时全面梳理双膦酸盐、拟钙剂、SNF472、SGLT2 抑制剂、维生素 K/D 等已开展临床试验药物的疗效与安全性，剖析天然化合物、内源性分子等潜在候选药物，提出血管钙化属于“网络性疾病”的新理念，提示未来治疗应着眼于调控网络关键节点，实现促钙化—抗钙化稳态再平衡。