然而，Namodenoson并不影响SHMT2蛋白表达及其介导的丝氨酸转化利用。在大鼠肺动脉高压模型中，Namodenoson干预可显著降低肺动脉压力、减轻肺血管重构并改善右心功能。这些结果提示，靶向SHMT2代谢酶的“非代谢作用”可能成为肺动脉高压干预的新思路。综上，本研究首次揭示了低氧刺激下内皮细胞的“HIF-1α-SHMT2 -RhoB”信号轴促进肺血管内皮功能异常和血管重构的新机制。该研究不仅拓展了对代谢酶非代谢功能的认识，也为肺动脉高压治疗提供了新的理论依据和潜在药物靶点，而Namodenoson的发现为肺动脉高压的药物研发提供了新的方向。该研究发表于Circulation，山东大学齐鲁医院博士研究生王倩倩和田晶晶为该文的共同第一作者。山东大学齐鲁医院张梅教授和山东大学基础医学院戴珅副教授和刘凤鸣教授为该文的共同通讯作者，山东大学齐鲁医院为第一和通讯作者单位。