鉴于YAP/TEAD是调控平滑肌细胞分化及表型转换的关键通路，该研究首次揭示了ZFP36/GBP2/TEAD1信号轴在AAA中的保护作用。鉴于此前有研究证实地塞米松可促进ZFP36表达，研究团队使用小剂量地塞米松处理平滑肌细胞，发现可显著上调ZFP36表达。机制研究表明，地塞米松通过促进其经典受体NR3C1的核转位，增强NR3C1与ZFP36启动子区域的结合，转录激活ZFP36表达。敲低Nr3c1则可消除地塞米松对ZFP36的激活作用。在动物实验中，小剂量地塞米松可显著降低对照小鼠的AAA成瘤率，但对平滑肌细胞特异性Zfp36敲除小鼠无效，充分证明地塞米松的保护作用是通过转录激活平滑肌细胞中ZFP36表达实现的。综上，该研究首次阐明ZFP36通过调控平滑肌细胞表型转换抑制AAA进展，揭示了ZFP36/GBP2/TEAD1这一全新信号通路，并首次证实小剂量地塞米松可通过激活ZFP36表达在AAA治疗中发挥保护作用。该研究发表于Research，山东大学齐鲁医院吴智楠博士和吕翰林医师为该文的共同第一作者，山东大学齐鲁医院张文程教授为该文的通讯作者，山东大学齐鲁医院为第一和通讯作者单位。