卡塞利在接受《中国新闻周刊》采访时表示，目前，阿尔茨海默病的治疗药物主要分为对症药物和影响病程进展的药物两大类，但无论哪一类，其效果都不尽如人意。以多奈哌齐为例，这种对症药物最多只能暂时减缓记忆力衰退。而仑卡奈单抗、多奈单抗等药物，只是一定程度上有所改进。“这或许表明，以Aβ为靶点的治疗策略，并非攻克阿尔茨海默病的最终答案。”

　　多年来，Aβ假说在不断的验证、修正和争议中推进。萨奇德夫指出，尽管Aβ假说受到一些学者质疑，但它仍然是解释阿尔茨海默病发展的最重要假说。“然而，这并不是唯一的致病机制，还有许多药物在研发中，靶向Tau蛋白缠结、神经炎症、氧化应激等病理过程。部分药物已进入Ⅲ期试验阶段，但尚未有相关药物获批。”萨奇德夫补充道。

　　孙永安表示，阿尔茨海默病是由多因素共同作用的结果。除了遗传因素外，环境、生活方式、血压、血糖、吸烟、饮酒等都可能加重病情。

　　科伊切夫表示，一方面，很多研究发现，Aβ的积累与痴呆症风险相关，尤其是年轻时就有大量Aβ积累的人;但另一方面，也有一些老年时期才出现Aβ积累的患者，并未出现痴呆症状，这表明可能还有其他因素在起作用。比如，大脑中的炎症水平和葡萄糖利用效率，可能会影响大脑对Aβ积累的抵抗力。当Aβ、炎症反应和胰岛素敏感性下降这几种因素共同作用时，可能会引发一系列连锁反应，最终导致阿尔茨海默病的发生。他强调，“但这一假设还需要进一步验证”。